Sprechstunde

Oberer Gastrointestinaltrakt

Funktionelle Dyspepsie
Abklärungen wegen chronischer epigastrischer Beschwerden sind in der gastroenterologischen Praxis häufig. Bei einem grossen Teil der Patienten kann durch Gastroskopie und Abdomen-sonographie keine Ursache der Beschwerden gefunden werden. Bei epigastrischem Schmerz oder Brennen, frühem Sättigungsgefühl oder störendem postprandialem Völlegefühl in Abwesenheit einer morphologischen, systemischen oder metabolischen Ursache wird von einer funktionellen Dyspepsie gesprochen.
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Als Untergruppen einer Dyspepsie können ein sogenanntes «postprandial distress syndrome» oder ein (selten) «epigastric pain syndrome» auftreten.
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Weitere Symptome, die zusätzlich bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie auftreten können, sind Übelkeit, Blähungen und Luftaufstossen. Seltener sind Erbrechen und Gewichtsverlust.
Die Hauptdifferenzialdiagnosen einer Dyspepsie sind peptische Ulzera und die gastroösophageale Refluxerkrankung (Endoskopie). Seltener, aber auszuschliessen, sind eine Zöliakie, eine hepato-pankreato-biliäre Pathologie (Sonografie Abdomen) sowie Endokrinopathien (HbA1c, TSH). Falls Gallensteine vorliegen, muss ein allfälliger Zusammenhang mit den Beschwerden des Patienten kritisch beurteilt werden. Wichtig ist zudem eine ausführliche Medikamentenanamnese; ca. 20% aller dyspeptischen Beschwerden sind medikamentöser Genese.

Vor einer allfälligen medikamentösen Therapie steht die Aufklärung über die Gutartigkeit der Erkrankung («reassurance»), der Aufbau eines guten Arzt-Patienten-Verhältnisses sowie das Identifizieren von Symptom verschlimmernden Nahrungsmitteln (Mahlzeiten-Grösse, Anzahl und Zusammensetzung). Aufgrund der Komplexität einer guten Erfassung der Ernährungsweise und der gleichzeitig notwendigen Beratung ist das Hinzuziehen von Ernährungsexperten ratsam.

Die Lebenserwartung ist bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie normal, der Verlauf jedoch langwierig und die Betreuung eine Herausforderung in der täglichen Praxis. Im Verlauf wechselt oft die Intensität der Beschwerden, auf repetitive Untersuchungen sollte allerdings verzichtet werden.

Medikamentös kann als erster Schritt unabhängig vom Typ der funktionellen Dyspepsie ein PPI versucht werden; eine gute Alternative ist nach Ausschluss einer strukturellen gastralen Problematik (Gastroskopie von Biopsien auf H.p. oder Schnell-test, duodenale Biopsien mit Frage nach Zottenatrophie, Giardia Lamblia) die Gabe von Iberogast®. Wenn Helicobacter pylori gefunden wird, sollte eine Eradikation nach Ausschluss allfälliger Medikamentenunverträglichkeiten konsequenterweise erfolgen; neuere Studien zeigen eine NNT von 8.

Die weitere Therapie sollte streng symptomorientiert erfolgen. Bei Nausea/Völlegefühl/Vomitus sind Domperidon und Metoc-lopramid, aber auch Ondansetron erfolgversprechend. Für Schmerzen besteht die beste Datenlage für die Gabe von trizyklischen Antidepressiva; die Wirksamkeit von SSRI, respektive SNRI, ist nicht überzeugend.

Für stärkere Beschwerden kann nach Ausschöpfen der genannten Massnahmen im Rahmen einer Spezialsprechstunde, eine Therapie mit dem Psychotropikum Sulpirid (1/2 50 mg Tablette Startdosis, muss im Ausland bestellt werden) versucht werden, welches eine potente periphere und zentrale Wirkung auf Nausea, Vomitus und Magenentleerung hat.

GERD (gastro-ösophageale Refluxerkrankung)
Unter gastroösophagealer Refluxerkrankung (GERD = gastro-esophageal reflux disease) versteht man das Aufsteigen von Magensaft in den Ösophagus, das an mindestens zwei Tagen pro Woche Symptome verursacht.

Man unterscheidet zwei Formen von GERD: Einserseits die erosive Erkrankung, bei der Epitheldefekte endoskopisch und/oder histologisch nachgewiesen werden (ERD = erosive reflux disease); andererseits die nicht-erosive Reflux Erkrankung (NERD = non-erosive reflux disease). In den westlichen Industrieländern leiden 14–20% der Bevölkerung unter GERD. Bei ca. 60% davon lassen sich endoskopisch keine Erosionen nachweisen (NERD). Bei den restlichen 40% mit ERD wird in 5% ein Barrett-Ösophagus gefunden, bei dem Ösophagusschleimhaut umgebaut wird (intestinale Metaplasie, was im Lebensverlauf über die Bildung von Vorstufen in 1-5% der Fälle zu einem Adenokarzinom (Barrett-Karzinom) führen kann.

Bis zu einem gewissen Grad ist gastroösophagealer Reflux physiologisch. Durch Schwerkraft und Sekundärkontraktionen des Ösophagus, die eine Reinigungsfunktion zwischen dem Schlucken von Speiseboli erfüllen, wird der saure Speisebrei zurück in den Magen transportiert. Bei Auftreten von GERD ist dieser Mechanismus meist nicht ausreichend und das Ösophagusepithel steht länger mit der Magensäure in Kontakt.

Daneben spielen auch andere Mechanismen eine Rolle: Durch einen verminderten Druck und/oder Relaxation des unteren Ösophagussphinkters können grössere Mengen Mageninhalt in die Speiseröhre gelangen oder die Kontaktzeit zwischen Mageninhalt und Speiseröhre verlängert sein. Begünstigend für Refluxerkrankung ist eine axiale Hiatushernie, bei der ein Teil der oberen Magens durch eine Zwerchfelllücke in den Brustraum rutscht und die Funktion des Sphinkterapparates stört.
Eine weitere Rolle in der Entstehung von GERD spielt eine Erhöhung des abdominalen Drucks z. B. durch Übergewicht oder bei Schwangerschaft (insbesondere im dritten Trimenon). Eine «refluxogene Ernährung» (Paprika, Schokolade, Alkohol) oder Medikamente (Kalziumantagonisten, Nitropräparate, Theophyllin) und in selteneren Fällen eine verzögerte Magenentleerung, beispielsweise bei diabetischer Neuropathie steigern ebenfalls Reflux.

Motilitätsstörungen des Ösophagus
Es werden verschiedene Motilitätsstörung der Speiseröhre unterschieden, die exemplarisch im Verlauf behandelt werden. Die wichtigste Motilitätsstörung aus Sicht von Funktionsexperten, in deren Diagnostik die Ösophagusmanometrie den Gold-Standard darstellt, ist die Achalasie:

Achalasie
Bei der Achalasie fehlt nach einem Schluckakt die Relaxation im unteren Ösophagussphinkter. Gleichzeitig fehlt die peristaltische Welle im tubulären Ösophagus, die während oder nach einem Schluckakt die Speise durch den Ösophagus transportiert. Der durch die Peristaltik hervorgerufene Druck ist damit insuffizient zur Überwindung des Drucks im distalen Ösophagus. Durch Ausbleiben von Peristaltik und Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters staut sich mit der Zeit zunächst feste, dann auch flüssige Nahrung im Ösophagus. Durch die verzögerte Entleerung kommt es zu einer permanent erhöhten Wandspannung und schliesslich zu einer Aussackung des Ösophagus, die sich auch bildgebend (im Röntgen) darstellen lässt.

Einteilung
Die primäre (idiopathische) Achalasie ist eine seltene Erkrankung (Inzidenz: 1–2 pro 100 000 Einwohner pro Jahr, Prävalenz 11 pro 100 000 Einwohner). Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen. Die Achalasie kann zu jedem Lebensalter auftreten; typisches Alter bei Erstdiagnose sind 30 bis 50 Jahre. Ursache der primären Achalasie ist eine Degeneration der Ganglienzellen im Plexus myentericus (Auerbach) insbesondere im unteren Ösophagus, deren Ursache noch unklar ist (ggfs autoimmun, postinflammatorisch). Die selteneren sekundären Achalasie-Formen («Pseudoachalasien») können im Zusammenhang mit lokal infiltrativen oder systemischen degenerativen Erkrankungen in Erscheinung treten.

Beispiele Ursache sekundäre Achalasie:
- Chagas-Erkrankung
- Neurofibromatose
- Amyloidose
- Sarkoidose
- Multiple Endokrine Neoplasie 2B
- Juveniles Sjögren-Syndrom
- M. Fabry
- Post Fundoplicatio
- Paraneoplastisches Syndrom bei kleinzelligem Bronchuskarzinom
- Kardiakarzinom

Symptome
Symptome, die auf eine Achalasie hinweisen, sind Dysphagie (Schluckprobleme), die postprandiale Regurgitation von unverdauten Speisen und ein Druckgefühl (= Gefühl von «Steckenbleiben») hinter dem Sternum oder auf Höhe des Brustbeins. Im Verlauf können Gewichtsverlust, permanenter Aufstau von Speisebrei mit nächtlichen Regurgitationen sowie Aspirationen entstehen. Wichtig in der Unterscheidung zwischen primärer und sekundäre Achalasie ist der Symptomverlauf. Entstehen insbesondere bei älteren Patienten rasch (innerhalb von Wochen) eine zunehmende Dysphagie, Gewichtsverlust, Nachtschweiss oder sind in der Familie oder eigenen Anamnese Magen-, Lungen- oder Speiseröhrentumoren bekannt, ist primär eine sorgfältige Abklärung mit Gastroskopie, ggfs ergänzt durch Endosonografie und Schichtbildgebung (CT-Abdomen/Thorax) angezeigt.

Diagnostik
Die Ösophagus-Manometrie ist der Goldstandard zur Sicherung der Diagnose Achalasie. Hier können per Druckmessung über an einem Katheter in geringem Abstand platzierte Drucksensoren (hcohauflösende Ösophagusmanometrie, HRM) die definitionsgemäss fehlende Ösophagusperistaltik und die fehlende Relaxation des unteren Ösophagussphinkters nachgewiesen werden. In ca. 50% der Patienten lässt sich auch ein erhöhter Ruhedruck (> 45 mm Hg) im unteren Sphinkter nachweisen. Anhand des manometrischen Befundes werden nach der Chicago-Klassifikation 3 Subtypen der Achalasie unterschieden. Diese Unterscheidung hat inzwischen Bedeutung für das therapeutische Vorgehen:

Typ I bis III der Chicago-Klassifikation (Neurogastroenterology 2014, Chicago Classification, v3.0)

Typ I (klassisch): Fehlende Ösophagusperistaltik ohne Druckaufbau im tubulären Ösophagus; fehlende Relaxation im unteren Sphinkter.

Typ II (mit Kompression des Ösophagus): Fehlende Ösophagusperistaltik, panösophagealer Druckanstieg in >10% der Schlucke

Typ III (spastisch): abnormale Peristaltik, spastische Kontraktionen (>DCI 450 mmHg/s/cm >10% der Schlucke)
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Therapie
Neben einer Umstellung der Ernährungsgewohnheiten (viele kleinere Portionen, keine Mahlzeiten vor dem Schlafengehen, Nachtrinken nach den Mahlzeiten, mit erhöhtem Oberkörper schlafen) besteht die Therapie in einer Überwindung der funktionellen Stenose im Bereich des unteren Ösophagussphinkters. Vorübergehend, aber wenig effektiv, können Medikamente mit dem Ziel einer Senkung des Drucks im unteren Ösophagussphinkter eingesetzt werden. Zur Verfügung stehen hier Kalziumantagonisten (Nifedipin) und NO-Donatoren (Nitrate und Sildenafil). Einschränkend neben der geringen Effektivität sind Nebenwirkungen durch Blutdrucksenkung, Tachyphylaxie.) Desweiteren unterscheidet man endoskopische und chirurgische Verfahren:

- Endoskopische Injektion von Botulinumtoxin (Botox) zur Erschlaffung des Sphinkters durch Lähmung. Schneller Therapieerfolg von kurzer Dauer. Zudem bei wiederholten Injektionen verschlechterter Erfolg einer chirurgischen Therapie durch Sklerosierung des Gewebes. Daher hauptsächlich bei Patienten empfohlen, die nicht für eine Myotomie qualifizieren (z.B. bei höherem Lebensalter oder Multimorbidität).

- Endoskopische Ballondilatation zur Aufweitung des Sphinkters auf einen Durchmesser von 30–40 mm, mit einem Druck von ca. 10 PSI. Nach der ersten Sitzung: Ansprechraten um 60%, insbesondere bei Frauen, Patienten älter als 40 Jahre und bei signifikanter Reduktion des Sphinkterruhedrucks nach der Intervention. Bei Rezidiv: Prozedur wiederholbar. Eine Perforation tritt selten (1-3% der Fälle, meist bei initialer Dilatation auf.

- Endoskopische Perorale endoskopische Myotomie (POEM): Die Mukosa wird von luminal getunnelt und die Muskularis auf Sphinkterhöhe durchtrennt (analog zu chirurgischem Vorgehen). Dieses Verfahren ist sehr neu und sollte an einem Center mit Erfahrung durchgeführt werden.

- Chirurgische Heller-Myotomie: Meist laparoskopische Durchtrennung der Sphinktermuskulatur durch die Serosa bis auf die zu erhaltende Mukosa. Ansprechraten bis zu 85% nach 10 Jahren. CAVE: Aufgrund postoperativ verstärktem Auftreten von Reflux erfolgt zusätzlich standardmässig eine Semifundoplicatio (die Fundoplicatio nach Nissen sollte wegen der Gefahr einer sekundären Achalasie nicht durchgeführt werden).

Diffuser Ösophagus-Spasmus
Diese Diagnose ist sehr selten und wird nur bei 3% aller Patienten, die eine Manometrie erhalten, gestellt (Pohl et al.  The Esophagus, 5th edition, Wiley-Blackwell 2012). Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Brustschmerz nicht-kardialer Genese; auch eine meist bereits durchgeführte Gastroskopie war unauffällig. Die Diagnose wird mittels Manometrie gestellt, in der sich bei über 20% der Schluckversuche (10 Schlucke von je 5 ml Wasser) simultane Kontraktionen des unteren bis mittleren Ösophagus zeigen, die  früher als die normale Peristaltik auftreten. Der distale Ösophagus-sphinkter öffnet sich meist normal (d. h. anders als bei der Achalasie). Die Abbildung zeigt links einen normalen Schluck, rechts eine zu frühe Kontraktion, d. h. die distale Latenz (DL) ist auf weniger als 4.5 sec verkürzt (Pandolfino et al. Gastroenterology. 2008;135(5): 1526–33). Im Bariumbreischluck kann der Ösophagus korkenzieherartig erscheinen. Häufig haben diese Patienten auch eine Refluxerkrankung, sodass ergänzend eine 24h-Impedanz-pH-Metrie erfolgen sollte. Therapeutische Optionen sind neben der Behandlung eines vorliegenden Refluxes der Versuch, den Druck im Ösophagus mittels Nitraten, Diltiazem oder Sildenafil zu senken. Das Schmerzempfinden kann durch Trizyklika (Daten liegen für Amitryptilin und Imipramin vor) reduziert werden.
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Nussknacker-Ösophagus
Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Brustschmerz, bei dem eine primär kardiale Ursache ausgeschlossen werden sollte. Sie können aber auch über Dysphagie klagen, die (anamnestisch hilfreich) durch warme oder kalte Speisen ausgelöst werden kann. In der diagnostischen Manometrie treten im unteren Ösophagusabschnitt schlucksynchrone Kontraktionen über 180 mmHg während mindestens 30% der Schluckversuche (10 Schlucke von je 5 ml Wasser) auf. Das bedeutet, im Gegensatz zu den diffusen Spasmen, dass die peristaltische Druckwelle nachverfolgbar bleibt. Auch diese Diagnose ist sehr selten und wird bei ca. 4% aller Patienten, die eine Manometrie erhalten, gestellt. Eine ausgeprägtere Unterform stellt der «Jackhammer»-Ösophagus dar. Dieser wurde mithilfe der hochauflösenden Manometrie definiert, wenn das distale Kontraktionsintegral (DCI), das aus der Kontraktionsamplitude, der Dauer der Kontraktion und der Länge des distalen Ösophagus gebildet wird, in mindestens 2 Schluckversuchen einen Wert von 8000 mmHg*s*cm übersteigt (siehe Abbildung aus Roman Gastrointest  Endosc Clin N Am. 2014;24(4):545–61). Therapeutisch wird auch hier mit Nitraten, Kalziumantagonisten, Sildenafil, PPI und Antidepressiva gearbeitet.
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Unterer Gastrointestinaltrakt

 

Obstipation
Die Obstipation, zu deutsch: Verstopfung, bezieht sich auf eine subjektiv wahrgenommene und nach allgemeinen Kriterien beurteilte Abnormalität im Stuhlverhalten. Gemeinhin spricht man von Obstipation wenn weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche erfolgen, deren Stuhl zu hart ist und wenn diese Situation für Patienten als unangenehm wahrgenommen wird.

Die häufigste Ursache der Obstipation ist die idiopathische normal-transit Obstipation, bei der keine Transitabnormalität im engeren Sinn festgestellt werden kann. Von der slow-transit constipation spricht man, wenn der intestinale Transit durch Dünndarm und insbesondere Dickdarm zu langsam verläuft. Abzugrenzen davon sind Evakuationsprobleme, bei denen Probleme in der Stuhlentleerung zu einer subjektiven oder reflektorischen Obstipation führen. Das Verständnis um die Pathophysiologie beim individuellen Patienten ist entscheidend für die Wahl der adäquaten Behandlungmodalität. Insgesamt kann die Obstipation zahlreiche Ursachen haben, die sowohl im Darm selbst wie auch extraintestinal zu finden sind (siehe Tabelle).
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Der Ursprung der Obstipation stellt meist auch den direkten Therapieangriffspunkt dar und sollte daher durch entsprechende Anamnese und Diagnostik eingegrenzt werden. In Anlehnung an die Rom-III-Kriterien (siehe Kapitel 5.6 IBS) sollte die Anamnese erfassen, welche Form der Stuhl hat (mithilfe der Bristol-Stool-Scale, siehe Abbildung), ob sich Blut im Stuhl befindet und ob die Defäkation durch manuelle Manöver unterstützt werden muss. Inspektion (Narben als Hinweis für Sphinkterstrikturen, Tumore, Analfissur als Hinweis für Anismus) und digital-rektale Untersuchung gehören zur Evaluation eines obstipierten Patienten unbedingt dazu. Der  geübte Untersucher kann auch eine Rektozele palpieren und die Bewegung des Beckenbodens während Klemm- und Presssimulationen erfassen.
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Organische Ursachen und Diagnostik
Auf die organischen Ursachen, die nicht in eigenen Kapiteln abgehandelt werden, wird im Folgenden eingegangen.

Bei der Enterozele handelt es sich um einen Vorfall von Dünndarmschlingen in den Douglas-Raum mit nachfolgender  Komprimierung des Rektums. Ursache kann eine Hysterektomie sein. Die Diagnose kann mit der MR-Defäkographie, die oftmals eine sinnvolle zusätzliche Untersuchung zur Analmanometrie ist, gestellt werden.

Die bekannteste Aganglionose ist der Morbus Hirschsprung. Dieser muss bei seit der Kindheit bestehender Obstipation vermutet werden. Einen Hinweis gibt das Fehlen des rekto-analen Inhibitionsreflexes in der Analmanometrie. Die Diagnose wird mittels Vollwandbiopsie des betroffenen Darmabschnittes gestellt.

Analstenosen müssen bei einer Anamnese von vorausgehenden Darmerkrankungen oder Operationen im Analkanal/Perineum vermutet werden. Ein Verdacht kann bereits durch die digitale Untersuchung bestehen. Für die erweiterte Diagnostik sollten die MR-Defäkographie und die Analmanometrie zur Anwendung kommen.

Die Intussuszeption (innerer Rektumprolaps) und der (äussere) Rektumprolaps verhindern die Defäkation durch eine Vorstülpung der Rektumschleimhaut. Starkes Pressen kann die Defäkation sogar eher blockieren und die Obstipation verstärken. Auch eine Rektozele kann durch Kompression oberhalb des Analkanals die Defäkation erschweren. Auch hier ist die MR-Defäkographie die Diagnostik der Wahl.
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Funktionelle Ursachen und Diagnostik
Bei der Slow-Transit Constipation wird die Obstipation durch eine zu lange Dickdarmpassage bedingt. Hier kann die Evaluation der Transitzeit mit radioopaken Markern diagnostisch sein, die bei den Kollegen der Radiologie durchgeführt wird. Dafür werden 6 Gelatinekapseln mit je 10 Bariumsulfat enthaltenden röntgendichten Markern (Kapsel 1: Stäbchen, Kapsel 2: Kugeln, Kapsel 3: grosse Ringe, Kapsel 4: Würfel, Kapsel 5: kleine Ringe, Kapsel 6: Stäbchen) an 6 aufeinanderfolgenden Tagen eingenommen. Der Patient sollte vor und während der Untersuchung keine (neuen) Laxativa anwenden. Am 7. Tag wird eine Abdomenleeraufnahme stehend durchgeführt (siehe Abbildung aus Best Practice & Research Clin Gastro 25 (2011) 127–140). Die Kolonpassagezeit errechnet sich aus der Summe der dargestellten Marker × 2.4. Die Normwerte für Frauen liegen bei < 70 Stunden, für Männer bei < 60 Stunden. Sollte sich die Mehrzahl der Marker auf das Rektum projizieren, kann das ein Hinweis für eine Defäkationsstörung im Anorektum (Outlet Obstruction) sein.
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Anismus
Dyssynerge Defäkation, Anismus, Beckenbodendysfunktion und spastisches Beckenbodensyndrom bezeichnen funktionelle Störungen der Beckenbodenmuskulatur (fehlende Relaxation von M. puborectalis oder Analsphinkter bei der Defäkation). 4 Typen von dyssynerger Defäkation werden mit-hilfe der Analmanometrie unterschieden (siehe Abbildung aus Rao. Gastroenterol Clin North Am. 2008;37(3):569-86).

Typ 1: Ausreichender abdominaler Druckanstieg und gleichzeitige Druckanstieg anal

Typ 2: Kein abdominaler Druckanstieg und zusätzlich Anstieg des Druckes anal

Typ 3: Ausreichender abdominaler Druckanstieg ohne Reduktion des Analdrucks.

Typ 4: Kein abdominaler Druckanstieg und ausbleibende Reduktion des Analdrucks.
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Durch die erschwerte Defäkation (siehe Abbildung aus Yu, Rao. Clin Geriatr Med. 2014;30(1):95–106) kann es zu Obstipation und teils schmerzhaftem Stuhlabgang kommen. Häufig liegen anatomische Ursachen (z.B. nach Operationen im Becken), eine fehlerhafte Beckenkoordination und/oder Angststörungen ursächlich zugrunde. Für die Diagnostik eignet sich neben der Analmanometrie auch die MR-Defäkographie, in der die fehlende Relaxation des M. puborectalis dargestellt werden kann.
Therapie der Wahl einer Solchen Evakuationsstörung ist neben der Aufklärung des Patienten über die genannte Ursache ein Beckenbodentraining vom Typ Biofeedback, bei der die Evakuation dem Patienten beigebracht wird und Fehler in der Beckenbodenkoordination rückgemeldet werden.
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Therapie der Obstipation
Neben allgemeinen Lifestyle-Modifikationen (Einübung eines festen Defäkationsrhythmus: 2 × tägliche Defäkationsversuche nach dem Essen für je maximal 5 Minuten, Steigerung der körperlichen Bewegung, der Flüssigkeits- und Ballaststoffeinnahme) kommen zunächst osmotische Laxantien (natürliche und synthetische Ballaststoffe, Salze, Saccharide) oder Quellmittel zur Anwendung. In einem nächsten Schritt kommen motilitätssteigernde Medikamente oder Suppositorien und Einläufe zur Anwendung (siehe Tabelle).
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Neuere Substanzen gegen Obstipation wirken auf molekularer Ebene auf die Darmmotilität und Elektrolytsekretion.

5HT4-Rezeptor-Agonisten wirken auf Motilität und Sekretion. Ältere Stoffe (Cisaprid, Tegaserod) wurden aufgrund von kardialen Nebenwirkungen aus dem Markt genommen. Prucaloprid (Resolor®) ist zur Behandlung von Frauen durch den gastroenterologischen Facharzt zugelassen, wenn über 9 Monate zwei verschiedene traditionelle Laxativa wirkungslos waren. Die Maximaldosis in Europa sind 2 mg. Allerdings muss nach einer Therapiedauer von 12 Wochen die Therapiefortsetzung über eine Kostengutsprache beantragt werden.

Lubiproston (Amitizia®) ist ein Prostaglandinderivat, das über Aktivierung von CCl-2-Kanälen die Chloridsekretion steigert. Zugelassen ist das Medikament für die chronisch idiopathische Obstipation nach Wirkungslosigkeit traditioneller Laxantien.

Linaclotid (Constella®) ist ein CFTR-Kanal-Aktivator und bewirkt somit eine Sekretion von Chlorid und Bikarbonat. Es ist seit 2013 in der Schweiz zur Behandlung der Obstipation beim IBS-C zugelassen.

Methylnaltrexon (Relistor®) antagonisiert subkutan verabreicht die obstipierende Wirkung von Opiaten und ist dafür seit 2009 in der Schweiz zugelassen. 8 oder 12 mg (bei Körpergewicht ≥ 62 kg) sollen in der Palliativtherapie nur als Rescue-Medikament, d. h. maximal 48-stündlich, eingesetzt werden.

Antagonisierende Wirkung auf den Opiatrezeptor hat auch das im Arzneimittel Targin® in Kombination mit Oxycodon zur oralen Einnahme zugelassene Naloxon. Naloxon als Mono-Retardpräparat (Movetig®) wird aktuell (2015) zur Behandlung der opioid-induzierten Obstipation in der Schweiz zugelassen.

Bei funktionellen Ursachen einer Obstipation wie z.B. dem diskutierten Anismus kann mithilfe von Biofeedback-Therapie einerseits der normale Defäkationsvorgang wieder erlernt, andererseits die rektale Sensitivität gesteigert werden. Üblicherweise wird während 1 Stunde mit einer simulierten Defäkation (Drucksonde und Rektalballon wie bei Manometrie) mit dem Patienten über visuelle oder audielle Feedbackmechanismen die Anspannung des Abdomens und Relaxation des Beckenbodens/Analkanals geübt. Nach ca. 6 Sitzungen, die je in 1- bis 2-Wochen-Abständen stattfinden sollten, ist mit einem Therapieerfolg zu rechnen. Bei der Slow-Transit Constipation kann auch eine sakrale Nervenstimulation indiziert sein (siehe Inkontinenz).

Zeigt bei organischen Ursachen der Obstipation eine Stuhlregulation keine ausreichende Verbesserung, muss gegebenenfalls eine operative Sanierung der jeweiligen Pathologie erfolgen.

IBS, Reizdarm
Irritable Bowel Syndrome (IBS), zu deutsch: Reizdarmsyndrom.
(RDS) ist einer der häufigsten (bis 25%) aller zum Gastroenterologen führenden Symptomkomplexe.

Das IBS äussert sich durch chronische, mit dem Stuhlgang assoziierte Verdauungsprobleme, insbesondere abdominelle Schmerzen und Stuhlunregelmässigkeiten. Eine aktuell gebräuchliche und sowohl im tertiären wie auch ambulanten Gebrauch nutzbare Einteilung dieser Beschwerden richtet sich nach den aktuellen Empfehlungen des ROM-Konsortiums.
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Folgende Subtypen eines IBS werden unterschieden
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Bevor die Diagnose eines IBS auf genannter Symptombasis gestellt werden kann, ist es notwendig, wichtige Alarmsymptome abzufragen und unterliegende strukturelle Erkrankungen auszuschliessen.
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Entsprechend der Alarmkriterien und der individuellen Patientensymptome sollte anschliessend eine Basisdiagnostik begonnen werden.
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Die Therapie eines IBS ist ähnlich wie bei der funktionellen Dyspepsie individuell und symptomorientiert. Eine entscheidende Rolle bildet die Arzt-Patientenbeziehung; idealerweise findet die Betreuung in einer spezialisierten Sprechstunde statt.

Wichtig sind eine offene Kommunikation, Zuhören, die Erwartungen des Patienten zu klären und realistische Ziele zu setzen. Neben einer «kleinen Psychotherapie» ist die Anamnese bezüglich Triggerfaktoren wie z. B. Life Events, Nahrungsmittelanamnese sowie Coping-Strategien des Patienten (z.B. Vermeidungsverhalten gegenüber manchen Nahrungsmitteln) entscheidend. Nicht wenige Patienten mit mildem IBS sind mit genannten Massnahmen, Aufklärung über den Krankheits-verlauf sowie Beruhigung bezüglich fehlender Disposition für maligne Krankheiten ausreichend behandelt. Sollten Hinweise auf Nahrungsmittelintoleranzen vorhanden sein, ist ein «nutrient challenge test» mit Gabe von z. B. 400 ml Ensure und 30 g Laktulose nützlich, um Symptomentwicklung und Dynamik sowie Fermentation (gleichzeitiger Hydrogen-Atemtest) zu beurteilen. Eine Abklärung auf echte Nahrungsmittelallergien ist in diesem Kontext nur in Ausnahmefällen, da sehr selten, hilfreich.

Patienten mit vordergründig Flatulenz oder abdomineller Blähung, für die fermentierte Kohlehydrate verantwortlich gemacht werden, sind, insbesondere nach positivem Ansprechen auf einen nutrient challenge test, Kandidaten für eine Evaluation durch die Kollegen der Ernährungsberatung bezüglich einer FODMAP(=fermentable oligo-, di- und monosacharide und Polyole)-reduzierten Diät. In dieser Diät werden die Mehrzahl der kurzkettigen fermentierbaren Kohlenhydrate und Polyole aus der Nahrung entfernt und nach allfälliger Symptombesserung langsam wiedereingeführt.

Eine medikamentöse Basistherapie unabhängig vom Subtyp des IBS ist die Stuhlregulation. Bei Patienten mit Blähungen sollte auf Kleie und fermentierbare Substanzen verzichtet werden. Eine gute Regulation gelingt meist mit Sterculia oder  PEG-basierten Produkten, die auch bei Diarrhö durch ihre Wasserbindung helfen können. Bei Diarrhö kann ein lokal wirksames Opioid (Loperamid) als Reservemedikation eingesetzt werden. Ebenso ist hier ein Behandlungsversuch mit einem Gallensäurebinder (Cholestyramin) angezeigt, da bis zu 70% aller IBS-D-Patienten Gallensäureabsorptionsstörungen aufweisen.

Höhergradig obstipierte Patienten können vom Einsatz einer Basistherapie von Chloridkanalaktivatoren (Lubiproston-Amitiza®, bei IBS-C Linaclotid-Constella®) profitieren, die ebenfalls eine positive Wirkung  auf abdominelle Schmerzen haben.

Nach Stuhlregulation für mindestens 6 Wochen erfolgt eine weitere symptomorientierte Therapie. Bei Schmerzen und abdominellen Krämpfen ist ein Ausbau der Therapie mit einem Spasmolytikum indiziert. Ein pflanzliches Präparat ist dampfextrahiertes Pfefferminzöl (Colpermin); eine Vielzahl anderer Produkte mit verschiedenen Wirkprinzipien steht zur Verfügung (Butylscopolamin, Pinaverium). Wenn insbesondere Naturheilmittel eingesetzt werden sollen, können Kräuterauszüge (Iberogast) oder Padma Lax eingesetzt werden.

Sollten abdominelle Schmerzen nach mindestens weiteren 6 Wochen spasmolytischer Therapie keine Besserung erlangen, können tiefdosierte Antidepressiva (sprich: viszerale Analgetika) eingesetzt werden. Besonders wirksam sind trizyklische Antidepressiva (Amitryptilin). Bei obstipierten IBS-Patienten können tiefdosierte SSRI (Citalopram o.ä.) eingesetzt werden.

Begleitend zum schweren Reizdarmsyndrom ist eine Psychotherapie empfehlenswert; sowie kognitive wie verhaltenstherapeutische Ansätze oder Hypnotherapie zeigen Wirksamkeit. Alternativ kann ein ganzheitlicher Ansatz verfolgt werden (Mind-Body Medicine), der nach Evaluation des jeweiligen Patienten in der Funktionssprechstunde (IBS-Sprechstunde) der Gastroenterologie am USZ in Kooperation mit dem Institut für Komplementärmedizin angeboten wird (Institut für Komplementärmedizin).

Eine antibiotische Therapie bei blähungsbetontem IBS ist nach Nachweis einer bakteriellen Überwucherung des proximalen Intestinums möglich, sollte aber nur nach Ausschöpfung alternativer Therapiemethoden erfolgen. Idealerweise wird ein nur selektiv im Darm wirksamen Antibiotikum eingesetzt Rifaximin-Xifaxan®), was allerdings in der Schweiz nicht in dieser Indikation zugelassen ist und von den Krankenkassen nicht bezahlt wird. Alternativ können, nach Ausschluss entsprechender Allergien und vorsichtiger Abwägung von Nutzen und Risiko andere Antibiotika wie Ciproxin oder Metronidazol eingesetzt werden.

Inkontinenz
Die Stuhlkontinenz entsteht durch das Zusammenspiel von Analsphinkterfunktion, Beckenbodenmuskulatur und rektaler Sensibilität.
Einen Anhaltspunkt über den Schweregrad der Inkontinenz liefern klinische Scores, wie beispielsweise der Wexner- oder Vaizey-Score.
Der durch den M. Sphincter ani internus (glatte Muskulatur) und den M. Sphincter ani externus (Skelettmuskulatur) gebildete Analsphinkter kann insbesondere durch Dehnungstraumata (bei Geburten oder chronischer Obstipation) geschädigt werden.

Mittels Analmanometrie kann der Sphinkterruhe- und -klemmdruck objektiviert werden. Um einen Sphinkterschaden ausschliessen zu können, ist zur Diagnostik zusätzlich eine Endosonographie notwendig.

Allgemein besteht der erste Therapieschritt darin, laxative Medikamente oder Lebensmittel weg zu lassen. Durch aktives Beckenbodentraining lässt sich die Funktion des M. sphincter ani externus zu einem gewissen Grad verbessern. Auch niedrig dosiertes Loperamid (2 bis 4 mg pro Tag) zeigt eine Wirkung auf den Analsphinkter. Andere medikamentöse Möglichkeiten bestehen in der Verwendung von Stuhlquellmitteln, um die Konsistenz des Stuhls zu verbessern (z. B. Flohsamenschalen) möglicherweise in Kombination mit Loperamid. Bei Nachweis eines Sphinkterdefektes kann eine Sphinkterrekonstruktion sinnvoll sein. Nach einem 10-Jahres-Follow-Up waren jedoch nur 40% der Patienten kontinent.

Als weitere Behandlungsmodalität hat sich die sakrale Nervenstimulation zur Behandlung der Stuhlinkontinenz etabliert, die bei den Kollegen der Viszeralchirurgie durchgeführt wird. Hier liegen die 10-Jahres-Erfolgsraten bei bis zu 86%. Zunächst werden für eine Testphase die Elektroden in Bauchlage in Höhe der Neuroforamina von S3/4 platziert und intraoperativ wird visuell der Erfolg der Stimulation (Beckenbodenkontraktion) kontrolliert. Auf der Seite, auf der weniger Spannung benötigt wird, wird mit der Stimulation begonnen. Bei ausbleibendem Erfolg wird beidseits stimuliert. Im Rahmen der 2- bis 4-wöchigen Testphase sollten die Inkontinenzepisoden um mindestens 50% abnehmen. Anschliessend werden die Elektroden in einer weiteren Operation mit einem subkutanen Impulsgeber verbunden, der ähnlich einem Herzschritt-macher in der Gesässregion oder abdominal implantiert wird. Der genaue Wirkmechanismus ist bisher nicht geklärt und physiologische Studien zeigen unterschiedliche Effekte auf die Sphinktermuskulatur. Übereinstimmend schien ein kräftigender Effekt auf den quer gestreiften externen Sphinkter zu sein. Gleichzeitig wird die Motilität im Rektum vermindert und im Kolon transversum und ascendens gesteigert (vermutlicher zugrunde liegender Effekt bei der Verbesserung einer Obstipation). Schmerzen und lokale Miss-empfindungen, Elektrodenbrüche und hartnäckige Infektionen können zu einer Explantation des Systems in ca. 5% der Fälle führen.

Bei erhöhter Rektumsensibilität kann eine sogenannte Urge-Inkontinenz in Zusammenhang mit einem unzureichend starken Schliessmuskel auftreten. Durch die Hypersensibilität wird jede kleinste Rektumfüllung als unangenehm empfunden und kann bei schwachem Schliessmuskel nicht zurückgehalten werden. Aufschluss über die Rektumsensibilität gibt die bei der Manometrie durchgeführte simulierte Rektumfüllung (Barostat). Liegt der erhöhten Sensibilität eine Entzündung (Proktitis) zugrunde, kann die kausale Therapie die Kontinenz verbessern. Bei ausbleibendem Erfolg kann auch Biofeedback (siehe Obstipation) versucht werden.

Zur Diagnostik bei Inkontinenz gehört auch der Ausschluss einer Rektozele beispielsweise durch eine MR-Defäkographie. Anamnestisch hinweisend ist hier der ungewollte Stuhlverlust in der Nacht, der durch Gärung von in der Zele befindlichem Stuhl entsteht.
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