Sprechstunde

Oberer Gastrointestinaltrakt

Funktionelle Dyspepsie
Abklärungen wegen chronischer epigastrischer Beschwerden sind in der gastroenterologischen Praxis häufig. Bei einem grossen Teil der Patienten kann durch Gastroskopie und Abdomen-sonographie keine Ursache der Beschwerden gefunden werden. Bei epigastrischem Schmerz oder Brennen, frühem Sättigungsgefühl oder störendem postprandialem Völlegefühl in Abwesenheit einer morphologischen, systemischen oder metabolischen Ursache wird von einer funktionellen Dyspepsie gesprochen.
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Als Untergruppen einer Dyspepsie können ein sogenanntes «postprandial distress syndrome» oder ein (selten) «epigastric pain syndrome» auftreten.
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Weitere Symptome, die zusätzlich bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie auftreten können, sind Übelkeit, Blähungen und Luftaufstossen. Seltener sind Erbrechen und Gewichtsverlust.
Die Hauptdifferenzialdiagnosen einer Dyspepsie sind peptische Ulzera und die gastroösophageale Refluxerkrankung (Endoskopie). Seltener, aber auszuschliessen, sind eine Zöliakie, eine hepato-pankreato-biliäre Pathologie (Sonografie Abdomen) sowie Endokrinopathien (HbA1c, TSH). Falls Gallensteine vorliegen, muss ein allfälliger Zusammenhang mit den Beschwerden des Patienten kritisch beurteilt werden. Wichtig ist zudem eine ausführliche Medikamentenanamnese; ca. 20% aller dyspeptischen Beschwerden sind medikamentöser Genese.

Vor einer allfälligen medikamentösen Therapie steht die Aufklärung über die Gutartigkeit der Erkrankung («reassurance»), der Aufbau eines guten Arzt-Patienten-Verhältnisses sowie das Identifizieren von Symptom verschlimmernden Nahrungsmitteln (Mahlzeiten-Grösse, Anzahl und Zusammensetzung). Aufgrund der Komplexität einer guten Erfassung der Ernährungsweise und der gleichzeitig notwendigen Beratung ist das Hinzuziehen von Ernährungsexperten ratsam.

Die Lebenserwartung ist bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie normal, der Verlauf jedoch langwierig und die Betreuung eine Herausforderung in der täglichen Praxis. Im Verlauf wechselt oft die Intensität der Beschwerden, auf repetitive Untersuchungen sollte allerdings verzichtet werden.

Medikamentös kann als erster Schritt unabhängig vom Typ der funktionellen Dyspepsie ein PPI versucht werden; eine gute Alternative ist nach Ausschluss einer strukturellen gastralen Problematik (Gastroskopie von Biopsien auf H.p. oder Schnell-test, duodenale Biopsien mit Frage nach Zottenatrophie, Giardia Lamblia) die Gabe von Iberogast®. Wenn Helicobacter pylori gefunden wird, sollte eine Eradikation nach Ausschluss allfälliger Medikamentenunverträglichkeiten konsequenterweise erfolgen; neuere Studien zeigen eine NNT von 8.

Die weitere Therapie sollte streng symptomorientiert erfolgen. Bei Nausea/Völlegefühl/Vomitus sind Domperidon und Metoc-lopramid, aber auch Ondansetron erfolgversprechend. Für Schmerzen besteht die beste Datenlage für die Gabe von trizyklischen Antidepressiva; die Wirksamkeit von SSRI, respektive SNRI, ist nicht überzeugend.

Für stärkere Beschwerden kann nach Ausschöpfen der genannten Massnahmen im Rahmen einer Spezialsprechstunde, eine Therapie mit dem Psychotropikum Sulpirid (1/2 50 mg Tablette Startdosis, muss im Ausland bestellt werden) versucht werden, welches eine potente periphere und zentrale Wirkung auf Nausea, Vomitus und Magenentleerung hat.

GERD (gastro-ösophageale Refluxerkrankung)
Unter gastroösophagealer Refluxerkrankung (GERD = gastro-esophageal reflux disease) versteht man das Aufsteigen von Magensaft in den Ösophagus, das an mindestens zwei Tagen pro Woche Symptome verursacht.

Man unterscheidet zwei Formen von GERD: Einserseits die erosive Erkrankung, bei der Epitheldefekte endoskopisch und/oder histologisch nachgewiesen werden (ERD = erosive reflux disease); andererseits die nicht-erosive Reflux Erkrankung (NERD = non-erosive reflux disease). In den westlichen Industrieländern leiden 14–20% der Bevölkerung unter GERD. Bei ca. 60% davon lassen sich endoskopisch keine Erosionen nachweisen (NERD). Bei den restlichen 40% mit ERD wird in 5% ein Barrett-Ösophagus gefunden, bei dem Ösophagusschleimhaut umgebaut wird (intestinale Metaplasie, was im Lebensverlauf über die Bildung von Vorstufen in 1-5% der Fälle zu einem Adenokarzinom (Barrett-Karzinom) führen kann.

Bis zu einem gewissen Grad ist gastroösophagealer Reflux physiologisch. Durch Schwerkraft und Sekundärkontraktionen des Ösophagus, die eine Reinigungsfunktion zwischen dem Schlucken von Speiseboli erfüllen, wird der saure Speisebrei zurück in den Magen transportiert. Bei Auftreten von GERD ist dieser Mechanismus meist nicht ausreichend und das Ösophagusepithel steht länger mit der Magensäure in Kontakt.

Daneben spielen auch andere Mechanismen eine Rolle: Durch einen verminderten Druck und/oder Relaxation des unteren Ösophagussphinkters können grössere Mengen Mageninhalt in die Speiseröhre gelangen oder die Kontaktzeit zwischen Mageninhalt und Speiseröhre verlängert sein. Begünstigend für Refluxerkrankung ist eine axiale Hiatushernie, bei der ein Teil der oberen Magens durch eine Zwerchfelllücke in den Brustraum rutscht und die Funktion des Sphinkterapparates stört.
Eine weitere Rolle in der Entstehung von GERD spielt eine Erhöhung des abdominalen Drucks z. B. durch Übergewicht oder bei Schwangerschaft (insbesondere im dritten Trimenon). Eine «refluxogene Ernährung» (Paprika, Schokolade, Alkohol) oder Medikamente (Kalziumantagonisten, Nitropräparate, Theophyllin) und in selteneren Fällen eine verzögerte Magenentleerung, beispielsweise bei diabetischer Neuropathie steigern ebenfalls Reflux.

Motilitätsstörungen des Ösophagus
Es werden verschiedene Motilitätsstörung der Speiseröhre unterschieden, die exemplarisch im Verlauf behandelt werden. Die wichtigste Motilitätsstörung aus Sicht von Funktionsexperten, in deren Diagnostik die Ösophagusmanometrie den Gold-Standard darstellt, ist die Achalasie:

Achalasie
Bei der Achalasie fehlt nach einem Schluckakt die Relaxation im unteren Ösophagussphinkter. Gleichzeitig fehlt die peristaltische Welle im tubulären Ösophagus, die während oder nach einem Schluckakt die Speise durch den Ösophagus transportiert. Der durch die Peristaltik hervorgerufene Druck ist damit insuffizient zur Überwindung des Drucks im distalen Ösophagus. Durch Ausbleiben von Peristaltik und Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters staut sich mit der Zeit zunächst feste, dann auch flüssige Nahrung im Ösophagus. Durch die verzögerte Entleerung kommt es zu einer permanent erhöhten Wandspannung und schliesslich zu einer Aussackung des Ösophagus, die sich auch bildgebend (im Röntgen) darstellen lässt.

Einteilung
Die primäre (idiopathische) Achalasie ist eine seltene Erkrankung (Inzidenz: 1–2 pro 100 000 Einwohner pro Jahr, Prävalenz 11 pro 100 000 Einwohner). Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen. Die Achalasie kann zu jedem Lebensalter auftreten; typisches Alter bei Erstdiagnose sind 30 bis 50 Jahre. Ursache der primären Achalasie ist eine Degeneration der Ganglienzellen im Plexus myentericus (Auerbach) insbesondere im unteren Ösophagus, deren Ursache noch unklar ist (ggfs autoimmun, postinflammatorisch). Die selteneren sekundären Achalasie-Formen («Pseudoachalasien») können im Zusammenhang mit lokal infiltrativen oder systemischen degenerativen Erkrankungen in Erscheinung treten.

Beispiele Ursache sekundäre Achalasie:
- Chagas-Erkrankung
- Neurofibromatose
- Amyloidose
- Sarkoidose
- Multiple Endokrine Neoplasie 2B
- Juveniles Sjögren-Syndrom
- M. Fabry
- Post Fundoplicatio
- Paraneoplastisches Syndrom bei kleinzelligem Bronchuskarzinom
- Kardiakarzinom

Symptome
Symptome, die auf eine Achalasie hinweisen, sind Dysphagie (Schluckprobleme), die postprandiale Regurgitation von unverdauten Speisen und ein Druckgefühl (= Gefühl von «Steckenbleiben») hinter dem Sternum oder auf Höhe des Brustbeins. Im Verlauf können Gewichtsverlust, permanenter Aufstau von Speisebrei mit nächtlichen Regurgitationen sowie Aspirationen entstehen. Wichtig in der Unterscheidung zwischen primärer und sekundäre Achalasie ist der Symptomverlauf. Entstehen insbesondere bei älteren Patienten rasch (innerhalb von Wochen) eine zunehmende Dysphagie, Gewichtsverlust, Nachtschweiss oder sind in der Familie oder eigenen Anamnese Magen-, Lungen- oder Speiseröhrentumoren bekannt, ist primär eine sorgfältige Abklärung mit Gastroskopie, ggfs ergänzt durch Endosonografie und Schichtbildgebung (CT-Abdomen/Thorax) angezeigt.

Diagnostik
Die Ösophagus-Manometrie ist der Goldstandard zur Sicherung der Diagnose Achalasie. Hier können per Druckmessung über an einem Katheter in geringem Abstand platzierte Drucksensoren (hcohauflösende Ösophagusmanometrie, HRM) die definitionsgemäss fehlende Ösophagusperistaltik und die fehlende Relaxation des unteren Ösophagussphinkters nachgewiesen werden. In ca. 50% der Patienten lässt sich auch ein erhöhter Ruhedruck (> 45 mm Hg) im unteren Sphinkter nachweisen. Anhand des manometrischen Befundes werden nach der Chicago-Klassifikation 3 Subtypen der Achalasie unterschieden. Diese Unterscheidung hat inzwischen Bedeutung für das therapeutische Vorgehen:

Typ I bis III der Chicago-Klassifikation (Neurogastroenterology 2014, Chicago Classification, v3.0)

Typ I (klassisch): Fehlende Ösophagusperistaltik ohne Druckaufbau im tubulären Ösophagus; fehlende Relaxation im unteren Sphinkter.

Typ II (mit Kompression des Ösophagus): Fehlende Ösophagusperistaltik, panösophagealer Druckanstieg in >10% der Schlucke

Typ III (spastisch): abnormale Peristaltik, spastische Kontraktionen (>DCI 450 mmHg/s/cm >10% der Schlucke)
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Therapie
Neben einer Umstellung der Ernährungsgewohnheiten (viele kleinere Portionen, keine Mahlzeiten vor dem Schlafengehen, Nachtrinken nach den Mahlzeiten, mit erhöhtem Oberkörper schlafen) besteht die Therapie in einer Überwindung der funktionellen Stenose im Bereich des unteren Ösophagussphinkters. Vorübergehend, aber wenig effektiv, können Medikamente mit dem Ziel einer Senkung des Drucks im unteren Ösophagussphinkter eingesetzt werden. Zur Verfügung stehen hier Kalziumantagonisten (Nifedipin) und NO-Donatoren (Nitrate und Sildenafil). Einschränkend neben der geringen Effektivität sind Nebenwirkungen durch Blutdrucksenkung, Tachyphylaxie.) Desweiteren unterscheidet man endoskopische und chirurgische Verfahren:

- Endoskopische Injektion von Botulinumtoxin (Botox) zur Erschlaffung des Sphinkters durch Lähmung. Schneller Therapieerfolg von kurzer Dauer. Zudem bei wiederholten Injektionen verschlechterter Erfolg einer chirurgischen Therapie durch Sklerosierung des Gewebes. Daher hauptsächlich bei Patienten empfohlen, die nicht für eine Myotomie qualifizieren (z.B. bei höherem Lebensalter oder Multimorbidität).

- Endoskopische Ballondilatation zur Aufweitung des Sphinkters auf einen Durchmesser von 30–40 mm, mit einem Druck von ca. 10 PSI. Nach der ersten Sitzung: Ansprechraten um 60%, insbesondere bei Frauen, Patienten älter als 40 Jahre und bei signifikanter Reduktion des Sphinkterruhedrucks nach der Intervention. Bei Rezidiv: Prozedur wiederholbar. Eine Perforation tritt selten (1-3% der Fälle, meist bei initialer Dilatation auf.

- Endoskopische Perorale endoskopische Myotomie (POEM): Die Mukosa wird von luminal getunnelt und die Muskularis auf Sphinkterhöhe durchtrennt (analog zu chirurgischem Vorgehen). Dieses Verfahren ist sehr neu und sollte an einem Center mit Erfahrung durchgeführt werden.

- Chirurgische Heller-Myotomie: Meist laparoskopische Durchtrennung der Sphinktermuskulatur durch die Serosa bis auf die zu erhaltende Mukosa. Ansprechraten bis zu 85% nach 10 Jahren. CAVE: Aufgrund postoperativ verstärktem Auftreten von Reflux erfolgt zusätzlich standardmässig eine Semifundoplicatio (die Fundoplicatio nach Nissen sollte wegen der Gefahr einer sekundären Achalasie nicht durchgeführt werden).

Diffuser Ösophagus-Spasmus
Diese Diagnose ist sehr selten und wird nur bei 3% aller Patienten, die eine Manometrie erhalten, gestellt (Pohl et al.  The Esophagus, 5th edition, Wiley-Blackwell 2012). Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Brustschmerz nicht-kardialer Genese; auch eine meist bereits durchgeführte Gastroskopie war unauffällig. Die Diagnose wird mittels Manometrie gestellt, in der sich bei über 20% der Schluckversuche (10 Schlucke von je 5 ml Wasser) simultane Kontraktionen des unteren bis mittleren Ösophagus zeigen, die  früher als die normale Peristaltik auftreten. Der distale Ösophagus-sphinkter öffnet sich meist normal (d. h. anders als bei der Achalasie). Die Abbildung zeigt links einen normalen Schluck, rechts eine zu frühe Kontraktion, d. h. die distale Latenz (DL) ist auf weniger als 4.5 sec verkürzt (Pandolfino et al. Gastroenterology. 2008;135(5): 1526–33). Im Bariumbreischluck kann der Ösophagus korkenzieherartig erscheinen. Häufig haben diese Patienten auch eine Refluxerkrankung, sodass ergänzend eine 24h-Impedanz-pH-Metrie erfolgen sollte. Therapeutische Optionen sind neben der Behandlung eines vorliegenden Refluxes der Versuch, den Druck im Ösophagus mittels Nitraten, Diltiazem oder Sildenafil zu senken. Das Schmerzempfinden kann durch Trizyklika (Daten liegen für Amitryptilin und Imipramin vor) reduziert werden.
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Nussknacker-Ösophagus
Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Brustschmerz, bei dem eine primär kardiale Ursache ausgeschlossen werden sollte. Sie können aber auch über Dysphagie klagen, die (anamnestisch hilfreich) durch warme oder kalte Speisen ausgelöst werden kann. In der diagnostischen Manometrie treten im unteren Ösophagusabschnitt schlucksynchrone Kontraktionen über 180 mmHg während mindestens 30% der Schluckversuche (10 Schlucke von je 5 ml Wasser) auf. Das bedeutet, im Gegensatz zu den diffusen Spasmen, dass die peristaltische Druckwelle nachverfolgbar bleibt. Auch diese Diagnose ist sehr selten und wird bei ca. 4% aller Patienten, die eine Manometrie erhalten, gestellt. Eine ausgeprägtere Unterform stellt der «Jackhammer»-Ösophagus dar. Dieser wurde mithilfe der hochauflösenden Manometrie definiert, wenn das distale Kontraktionsintegral (DCI), das aus der Kontraktionsamplitude, der Dauer der Kontraktion und der Länge des distalen Ösophagus gebildet wird, in mindestens 2 Schluckversuchen einen Wert von 8000 mmHg*s*cm übersteigt (siehe Abbildung aus Roman Gastrointest  Endosc Clin N Am. 2014;24(4):545–61). Therapeutisch wird auch hier mit Nitraten, Kalziumantagonisten, Sildenafil, PPI und Antidepressiva gearbeitet.
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Unterer Gastrointestinaltrakt
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