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Funktionsdiagnostik

​Funktionslabor

Hochauflösende Ösophagus-Manometrie (HRM)

Die Ösophagus-Manometrie ist der Goldstandard zur Sicherung der Diagnose Achalasie. Hier können die definitionsgemäss fehlende Ösophagusperistaltik und die fehlende Relaxation des unteren Ösophagussphinkters nachgewiesen werden. In ca. 50% der  Patienten lässt sich auch ein erhöhter Ruhedruck (> 45 mm Hg) im unteren Sphinkter nachweisen. Anhand des manometrischen  Befundes werden nach der Chicago-Klassifikation 3 Subtypen der Achalasie unterschieden (siehe Allgemeininformation). Diese Unterscheidung hat inzwischen Bedeutung für das therapeutische Vorgehen.

Bei der Ösophagusmanometrie wird ein dünner Katheter mit multiplen Druckmessonden (hochauflösende Ösophagusmanometrie, HRM) nach Betäubung der Nase mit einem Gel über die Nase am wachen Patienten eingeführt. Der Patient kann etwas Wasser mit Strohhalm trinken, was durch die natürliche Peristaltik die Einlage sehr vereinfacht. Die Untersuchung ist ungefährlich und wird von >90% der Patienten toleriert.

Das Untersuchungsprotokoll ist fest definiert und umfasst Einzelschlücke, freies schnelles Trinken von Wasser (MRS – mutliple rapid swallows) und eine Testmahlzeit aus gekochtem Reis. Anschliessend erfolgt die Beurteilung der gemessenen Druckkurven durch erfahrene Untersucher.

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Endo- und EsoFLIP (Functional Lumen Imaging Probe)

EndoFLIP

Mit Hilfe des EndoFLIP, einer ballongestützten Technik, wird bei einer oberen Endoskopie (Gastroskopie) die Distensibilität des Ösophagus und des gastroösophagealen Übergangs bestimmt. Die Technik erlaubt eine Echtzeit-Darstellung der zu untersuchenden Region in 2D und ist druck-, volumen- und impedanzgesteuert. Diese Technik ist eine Erweiterung/Zusatzuntersuchung der hochauflösenden Ösophagusmanometrie bei unklaren Befunden, insbesondere bei unklaren Schluckstörungen und Dysphagie und zur Nach/Voruntersuchung bei gastroösophagealer Chirurgie (Antireflux-Plastik). Neben dem Ösophagus kann bei Verdacht auf oder bei nachgewiesenen Magenentleerungsstörungen eine Messung des Pylorus erfolgen, um einen allfälligen Pylorospasmus zu diagnostizieren.

EsoFLIP

Der EsoFLP bezeichnet die therapeutische Variante des EndoFLIP. Hier wird mit einem steiferen Ballon die entsprechende Engstelle mittels Computerunterstützung in Echtzeit druck- und volumenkontrolliert millimetergenau behandelt. Die Indikationen reichen von ösophagealen Strikturen, Abflussstörungen des Ösophagus (typischer und atypischer Achalasie, EGJ-Outflow-Obstruktion), Magenentleerungsstörungen und postoperativen Abflussproblemen bis proximaler Dünndarm.

24h Impedanz-pH-Messung (24h-MII-pH-Metrie)

Bei refraktären Beschwerden unter säuresupprimierender Therapie sollte zur Diagnosesicherung der gastroösophagealen Refluxerkrankung nach der Endoskopie eine 24h-Impedanz-pH-Metrie durchgeführt werden. Mit dieser kann neben der Säurebelastung im unteren Ösophagus auch (mittels Impedanzmessung) ein Reflux von nicht-saurem Mageninhalt ermittelt werden, der für die verbleibende Symptomatik nach gastraler Säuresuppression verantwortlich sein kann. Für die richtige Einlage der Sonde 5 cm oberhalb des unteren Ösophagussphinkters ist vorab eine Ösophagus-Manometrie notwendig. Gleichzeitig sollte ein Symptomtagebuch vom Patienten geführt werden, damit das Auftreten von Refluxepisoden mit den Symptomen in Verbindung gesetzt werden kann. Ebenfalls sollte der Patient die Zeitpunkte der Mahlzeiteneinnahme (artifizielle pH-Veränderungen) und die Wechsel vom Aufrechtsein zum Liegen (mehr Reflux im Liegen) markieren. Definitionsgemäss dauert eine Refluxepisode mehr als 12 Sekunden und der pH sinkt im Ösophagus unter 4. In die Auswertung mit einbezogen werden schliesslich Refluxepisoden getrennt nach Liegen und Aufrechtsein und die Dauer der Refluxepisoden. Insbesondere chirurgische Kliniken verwenden den DeMeester-Score, der sich aus nach unterschiedlicher Gewichtung aus einzelnen Faktoren der pH-Metrie zusammensetzt.

Hochauflösende Anorektale Manometrie (ARM) und Barostat

Bei dieser Untersuchung liegen eine Drucksonde im Analkanal zur Beurteilung der Sphinkterfunktion und eine Drucksonde im Rektum zur Beurteilung des abdominalen Drucks. Gleichzeitig befindet  sich ein druck- und volumen-aufbauender Ballon oder, wie in unserer Abteilung, idealerweise ein grösservolumiger Barostat-Sack im Rektum (Barostat-Messung), der einerseits die Rektumsensibilität, andererseits das Rektumvolumen messen kann.

 

Es lassen sich mögliche Ursachen einer Inkontinenz unterscheiden:
- Schwäche des Sphinkterruhedruck (M. sphincter ani internus)
- Unzureichender Klemmdruck (M. sphincter ani externus)
- Verminderte rektale Sensibilität mit konsekutiv überfülltem Rektum und unbemerktem Stuhlverlust (passive oder Überlaufinkontinenz)
- Erhöhte rektale Sensibilität (imperativer Stuhldrang mit Dranginkontinenz)

 

Zur Untersuchung einer Urge-Symptomatik kann die Erhebung der rektalen Sensitivität beitragen, die in diesem Fall typischerweise erhöht ist.

 

Bei einer Obstipation kann die Untersuchung Hinweise über eine bestehende dyssynergistische Defäkation (Missverhältnis von Sphinkterrelaxation und abdominorektalem Druckaufbau für die Defäkation) oder eine «pelvic floor dysfunction» geben (siehe allgemeine Informationen). Auch bei der Obstipation stellt die Untersuchung der rektalen Sensitivität eine wichtige Ergänzung dar: Diese könnte vermindert sein und so durch fehlenden Stuhldrang die Ausbildung eines Megarektums begünstigen und die Obstipation unterhalten.

Eine seltene Aganglionose (z. B. M. Hirschsprung) kann mit dem physiologisch vorhandenen rektoanalen Inhibitionsreflex (Relaxation Analsphinkter bei plötzlicher Rektumfüllung mit 10 bis 50 ml) ausgeschlossen werden.

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13C-Atemtest (Magenentleerung und Helicobacter pylori)

Die Funktionsweisen der einzelnen 13C-Atemtests stimmen im  Wesentlichen überein: Das stabile Isotop 13C wird an ein Substrat gekoppelt, das geeignet ist, einen Stoffwechselweg oder physiologischen Parameter zu messen Als Surrogat wird nach Verstoffwechslung zu 13CO2 der 13C-Gehalt in der Ausatemluft mittels Isotopenspektroskopie gemessen.

13C-Atemtest für die Magenentleerung
Dieser Test nutzt den Umstand, dass 13C-markierte Fettsäuren nach Magenentleerung im Duodenum gespalten und resorbiert und im Zitratzyklus in der Leber unter anderem zu 13CO2 verstoffwechselt werden. In Europa wird zur Markierung fester Mahlzeiten 13C-Oktanoat verwendet, flüssige Mahlzeiten können mit 13C-Natrium-Acetat markiert werden. In der Ausatemluft der Testperson, die über einen Zeit-raum von mindestens 4 Stunden alle 10–15 Minuten aufgefangen wer-den sollte, lässt sich letztlich der Anteil von 13C zu 12C-Atomen mittels Isotopenspektroskopie messen. Zur Auswertung wird die Halbwertszeit der Magenentleerung in den meisten Kliniken nach Ghoos be-stimmt. Dies geschieht in Anlehnung an die Szintigraphie nach Extrapolierung der maximal zu erwartenden 13C-Menge in der Ausatemluft. Zur Vorbereitung sollten die Testpersonen nicht rauchen (Fehlmessungen durch höheren CO-Anteil) und in den vorausgehenden Tagen keine Speisen, die reich an 13C sind (Mais, Ananas, Rohrzucker) verzehren. Da es sich bei dem 13C um ein stabiles Isotop handelt, ist diese Methode auch bei Kindern, Schwangeren und für repetitive Messungen (z. B. Therapiekontrolle von Prokinetika) zugelassen.

13C-Atemtest für Testung auf H. Pylori
Dieser am weitesten verbreitete 13C-Atemtest nutzt die Eigenschaft des Bakteriums Helicobacter pylori, den markierten Harnstoff in Ammoniak und CO2 umzuwandeln. Zusammen mit dem Marker wird meist Citronensäure (auch Apfel- oder Orangensaft) getrunken, um das Milieu für die Urease des H. pylori zu verbessern. Aus diesem Grund sollten PPI möglichst 14 Tage vor dem Test abgesetzt werden. Zu Beginn und nach 30 Minuten wird eine Atemprobe gemessen, die bei einem signifikanten 13CO2-Anstieg die H. pylori-Besiedelung beweist. Die Testsensitivität nimmt bei gastrointestinaler  Blutung und unter Antibiotikatherapie ab. Anders als die Serologie, eignet sich der Atemtest auch für eine Kontrolle einer H. pylori- Eradikation (idealerweise 4-6 Wochen nach Absetzen der Therapie).

H2-Atemtest (Nahrungsmittelintoleranz und bakterielle Fehlbesiedelung)

Die Ausatmung von H2 (Wasserstoff, Hydrogen) wird zur Diagnostik von Maldigestion von Kohlehydraten, klassisch Laktose und Fruktose verwendet. Nach Verzehr der jeweiligen Zucker und bakterieller Fermentation wird H2 (Hydrogen) in der Ausatemluft gemessen (in parts per million, ppm). Zum Nachweis einer bakteriellen Fehlbesiedelung des Dünndarms können Glukose und Laktulose verwendet werden, letzterer Zucker auch zur Messung der Dünndarmtransitzeit.

Atemtests wie der Fruktose oder Laktoseatemtests sind in Ihrer klinischen Aussagekraft eingeschränkt verwertbar (1. viele Laktosemalabsorber sind symptomarm 2.Fruktoseintoleranz gemessen durch die Wasserstoffexkretion unterscheidet nicht zwischen Gesamtbevölkerung und Intoleranten 3) wenn tatsächlich eine Intoleranz vorliegt, ist diese meist nicht nur auf 1 Substanz beschränkt). Zudem ist eine Beurteilung ohne ein gleichzeitiges Konsilium des Patienten kaum möglich. Wir bieten diese Atemtests daher nur noch in Einzelfällen an und ersetzen diese durch Nahrungsmittelbelastungstests, bei denen wir neben einer Symptomantwort auf nicht-resorbierbare Kohlehydrate Symptome des oberen GI-Trakts beurteilen können und gleichzeitig Hinweise auf eine allfällige bakterielle Überwucherung des Intestinums erhalten können.

Wichtig in der Beurteilung eines Atemtests ist auch, dass in 5-10% der Untersuchungen die Patienten keine hydrogen-produzierende Flora besitzen.

Vorbereitung zum Atemtest
Zur Vorbereitung sollte die Testperson:

- am Vortag keine ballaststoffreichen Nahrungsmittel und Hülsenfrüchte (Kartoffeln, Vollkornprodukte, Bohnen, Erbsen, Linsen) verzehren
- kohlenhydratbasierte Abführmittel 3 Tage vor dem Test aussetzen
- nüchtern erscheinen
- bis 6 Stunden vor der Untersuchung nicht rauchen

Um falsch-positive H2-Abatmung zu vermeiden, geben wir dem Patienten unmittelbar vor Testbeginn eine antibakterielle Spüllösung für den Mund. Anschliessend werden über 3 Stunden Atemproben gesammelt und gleichzeitig die Symptome des Patienten erfasst.

​Sprechstunde/Untersuchungen

Funktionelle Dyspepsie

Abklärungen wegen chronischer epigastrischer Beschwerden sind in der gastroenterologischen Praxis häufig. Bei einem grossen Teil der Patienten kann durch Gastroskopie und Abdomen-sonographie keine Ursache der Beschwerden gefunden werden.

Bei epigastrischem Schmerz oder Brennen, frühem Sättigungsgefühl oder störendem postprandialem Völlegefühl in Abwesenheit einer morphologischen, systemischen oder metabolischen Ursache wird von einer funktionellen Dyspepsie gesprochen.

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Als Untergruppen einer Dyspepsie können ein sogenanntes «postprandial distress syndrome» oder ein (selten) «epigastric pain syndrome» auftreten.

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Weitere Symptome, die zusätzlich bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie auftreten können, sind Übelkeit, Blähungen und Luftaufstossen. Seltener sind Erbrechen und Gewichtsverlust.

Die Hauptdifferenzialdiagnosen einer Dyspepsie sind peptische Ulzera und die gastroösophageale Refluxerkrankung (Endoskopie). Seltener, aber auszuschliessen, sind eine Zöliakie, eine

hepato-pankreato-biliäre Pathologie (Sonografie Abdomen) sowie Endokrinopathien (HbA1c, TSH). Falls Gallensteine vorliegen, muss ein allfälliger Zusammenhang mit den Beschwerden des Patienten kritisch beurteilt werden. Wichtig ist zudem eine ausführliche Medikamentenanamnese; ca. 20% aller dyspeptischen Beschwerden sind medikamentöser Genese.

Vor einer allfälligen medikamentösen Therapie steht die Aufklärung über die Gutartigkeit der Erkrankung («reassurance»), der Aufbau eines guten Arzt-Patienten-Verhältnisses sowie das Identifizieren von Symptom verschlimmernden Nahrungsmitteln (Mahlzeiten-Grösse, Anzahl und Zusammensetzung). Aufgrund der Komplexität einer guten Erfassung der Ernährungsweise und der gleichzeitig notwendigen Beratung ist das Hinzuziehen von Ernährungsexperten ratsam.

Die Lebenserwartung ist bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie normal, der Verlauf jedoch langwierig und die Betreuung eine Herausforderung in der täglichen Praxis.

Im Verlauf wechselt oft die Intensität der Beschwerden, auf repetitive Untersuchungen sollte allerdings verzichtet werden.

Medikamentös kann als erster Schritt unabhängig vom Typ der funktionellen Dyspepsie ein PPI versucht werden; eine gute Alternative ist nach Ausschluss einer strukturellen gastralen Problematik (Gastroskopie von Biopsien auf H.p. oder Schnell-test, duodenale Biopsien mit Frage nach Zottenatrophie,  Giardia Lamblia) die Gabe von Iberogast®. Wenn Helicobacter pylori gefunden wird, sollte eine Eradikation nach Ausschluss allfälliger Medikamentenunverträglichkeiten konsequenterweise erfolgen; neuere Studien zeigen eine NNT von 8.

Die weitere Therapie sollte streng symptomorientiert erfolgen. Bei Nausea/Völlegefühl/Vomitus sind Domperidon und Metoc-lopramid, aber auch Ondansetron erfolgversprechend. Für Schmerzen besteht die beste Datenlage für die Gabe von trizyklischen Antidepressiva; die Wirksamkeit von SSRI, respektive SNRI, ist nicht überzeugend.

Für stärkere Beschwerden kann nach Ausschöpfen der genannten Massnahmen im Rahmen einer Spezialsprechstunde, eine Therapie mit dem Psychotropikum Sulpirid (1/2 50 mg  Tablette Startdosis, muss im Ausland bestellt werden) versucht werden, welches eine potente periphere und zentrale Wirkung auf Nausea, Vomitus und Magenentleerung hat.


GERD (gastro-ösophageale Refluxerkrankung)

Unter gastroösophagealer Refluxerkrankung (GERD = gastro-esophageal reflux disease) versteht man das Aufsteigen von Magensaft in den Ösophagus, das an mindestens zwei Tagen pro Woche Symptome verursacht.

Man unterscheidet zwei Formen von GERD: Einserseits die erosive Erkrankung, bei der Epitheldefekte endoskopisch und/oder histologisch nachgewiesen werden (ERD = erosive reflux disease); andererseits die nicht-erosive Reflux Erkrankung (NERD = non-erosive reflux disease).

In den westlichen Industrieländern leiden 14–20% der Bevölkerung unter GERD. Bei ca. 60% davon lassen sich endoskopisch keine Erosionen nachweisen (NERD). Bei den restlichen 40% mit ERD wird in 5% ein Barrett-Ösophagus gefunden, bei dem Ösophagusschleimhaut umgebaut wird (intestinale Metaplasie, was im Lebensverlauf über die Bildung von Vorstufen in 1-5% der Fälle zu einem Adenokarzinom (Barrett-Karzinom) führen kann.

Bis zu einem gewissen Grad ist gastroösophagealer Reflux physiologisch. Durch Schwerkraft und Sekundärkontraktionen des Ösophagus, die eine Reinigungsfunktion zwischen dem Schlucken von Speiseboli erfüllen, wird der saure Speisebrei zurück in den Magen transportiert. Bei Auftreten von GERD ist dieser Mechanismus meist nicht ausreichend und das Ösophagusepithel steht länger mit der Magensäure in Kontakt.

Daneben spielen auch andere Mechanismen eine Rolle: Durch einen verminderten Druck und/oder Relaxation des unteren Ösophagussphinkters können grössere Mengen Mageninhalt in die Speiseröhre gelangen oder die Kontaktzeit zwischen Mageninhalt und Speiseröhre verlängert sein. Begünstigend für Refluxerkrankung ist eine axiale Hiatushernie, bei der ein Teil der oberen Magens durch eine Zwerchfelllücke in den Brustraum rutscht und die Funktion des Sphinkterapparates stört.

Eine weitere Rolle in der Entstehung von GERD spielt eine Erhöhung des abdominalen Drucks z. B. durch Übergewicht oder bei Schwangerschaft (insbesondere im dritten Trimenon). Eine «refluxogene Ernährung» (Paprika, Schokolade, Alkohol) oder Medikamente (Kalziumantagonisten, Nitropräparate, Theophyllin) und in selteneren Fällen eine verzögerte Magenentleerung, beispielsweise bei diabetischer Neuropathie steigern ebenfalls Reflux.

Achalasie

Es werden verschiedene Motilitätsstörung der Speiseröhre unterschieden, die exemplarisch im Verlauf behandelt werden. Die wichtigste Motilitätsstörung aus Sicht von Funktionsexperten, in deren Diagnostik die Ösophagusmanometrie den Gold-Standard darstellt, ist die Achalasie:

Achalasie
Bei der Achalasie fehlt nach einem Schluckakt die Relaxation im unteren Ösophagussphinkter. Gleichzeitig fehlt die peristaltische Welle im tubulären Ösophagus, die während oder nach einem Schluckakt die Speise durch den Ösophagus transportiert. Der durch die Peristaltik hervorgerufene Druck ist damit insuffizient zur Überwindung des Drucks im distalen Ösophagus. Durch Ausbleiben von Peristaltik und Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters staut sich mit der Zeit zunächst feste, dann auch flüssige Nahrung im Ösophagus. Durch die verzögerte Entleerung kommt es zu einer permanent erhöhten Wandspannung und schliesslich zu einer Aussackung des Ösophagus, die sich auch bildgebend (im Röntgen) darstellen lässt.

Einteilung
Die primäre (idiopathische) Achalasie ist eine seltene Erkrankung (Inzidenz: 1–2 pro 100 000 Einwohner pro Jahr, Prävalenz 11 pro 100 000 Einwohner). Männer und Frauen sind etwa gleich häufig betroffen. Die Achalasie kann zu jedem Lebensalter auftreten; typisches Alter bei Erstdiagnose sind 30 bis 50 Jahre. Ursache der primären Achalasie ist eine Degeneration der Ganglienzellen im Plexus myentericus (Auerbach) insbesondere im unteren Ösophagus, deren Ursache noch unklar ist (ggfs autoimmun, postinflammatorisch). Die selteneren sekundären Achalasie-Formen («Pseudoachalasien») können im Zusammenhang mit lokal infiltrativen oder systemischen degenerativen Erkrankungen in Erscheinung treten.

Beispiele Ursache sekundäre Achalasie:

  • Chagas-Erkrankung
  • Neurofibromatose
  • Amyloidose
  • Sarkoidose
  • Multiple Endokrine Neoplasie 2B
  • Juveniles Sjögren-Syndrom
  • M. Fabry
  • Post Fundoplicatio
  • Paraneoplastisches Syndrom bei kleinzelligem Bronchuskarzinom
  • Kardiakarzinom

Symptome
Symptome, die auf eine Achalasie hinweisen, sind Dysphagie (Schluckprobleme), die postprandiale Regurgitation von unverdauten Speisen und ein Druckgefühl (= Gefühl von «Steckenbleiben») hinter dem Sternum oder auf Höhe des Brustbeins. Im Verlauf können Gewichtsverlust, permanenter Aufstau von Speisebrei mit nächtlichen Regurgitationen sowie Aspirationen entstehen. Wichtig in der Unterscheidung zwischen primärer und sekundäre Achalasie ist der Symptomverlauf. Entstehen insbesondere bei älteren Patienten rasch (innerhalb von Wochen) eine zunehmende Dysphagie, Gewichtsverlust, Nachtschweiss oder sind in der Familie oder eigenen Anamnese Magen-, Lungen- oder Speiseröhrentumoren bekannt, ist primär eine sorgfältige Abklärung mit Gastroskopie, ggfs ergänzt durch Endosonografie und Schichtbildgebung (CT-Abdomen/Thorax) angezeigt.

Diagnostik:
Die Ösophagus-Manometrie ist der Goldstandard zur Sicherung der Diagnose Achalasie. Hier können per Druckmessung über an einem Katheter in geringem Abstand platzierte Drucksensoren (hcohauflösende Ösophagusmanometrie, HRM) die definitionsgemäss fehlende Ösophagusperistaltik und die fehlende Relaxation des unteren Ösophagussphinkters nachgewiesen werden. In ca. 50% der  Patienten lässt sich auch ein erhöhter Ruhedruck (> 45 mm Hg) im unteren Sphinkter nachweisen. Anhand des manometrischen Befundes werden nach der Chicago-Klassifikation 3 Subtypen der Achalasie unterschieden. Diese Unterscheidung hat inzwischen Bedeutung für das therapeutische Vorgehen:

Typ I bis III der Chicago-Klassifikation (Neurogastroenterology 2014, Chicago Classification, v3.0)

Typ I (klassisch): Fehlende Ösophagusperistaltik ohne Druckaufbau im tubulären Ösophagus; fehlende Relaxation im unteren Sphinkter.

Typ II (mit Kompression des Ösophagus): Fehlende Ösophagusperistaltik, panösophagealer Druckanstieg in >10% der Schlucke

Typ III (spastisch): abnormale Peristaltik, spastische Kontraktionen (>DCI 450 mmHg/s/cm >10% der Schlucke)

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Therapie
Neben einer Umstellung der Ernährungsgewohnheiten (viele kleinere Portionen, keine Mahlzeiten vor dem Schlafengehen, Nachtrinken nach den Mahlzeiten, mit erhöhtem Oberkörper schlafen) besteht die Therapie in einer Überwindung der funktionellen Stenose im Bereich des unteren Ösophagussphinkters. Vorübergehend, aber wenig effektiv, können Medikamente mit dem Ziel einer Senkung des Drucks im unteren Ösophagussphinkter eingesetzt werden. Zur Verfügung stehen hier Kalziumantagonisten (Nifedipin) und NO-Donatoren (Nitrate und Sildenafil). Einschränkend neben der geringen Effektivität sind Nebenwirkungen durch Blutdrucksenkung, Tachyphylaxie.) Desweiteren unterscheidet man endoskopische und chirurgische Verfahren:

  • Endoskopische Injektion von Botulinumtoxin (Botox) zur Erschlaffung des Sphinkters durch Lähmung. Schneller Therapieerfolg von kurzer Dauer. Zudem bei wiederholten Injektionen verschlechterter Erfolg einer chirurgischen Therapie durch Sklerosierung des Gewebes. Daher hauptsächlich bei Patienten empfohlen, die nicht für eine Myotomie qualifizieren (z.B. bei höherem Lebensalter oder Multimorbidität).

  • Endoskopische Ballondilatation zur Aufweitung des Sphinkters auf einen Durchmesser von 30–40 mm, mit einem Druck von ca. 10 PSI. Nach der ersten Sitzung: Ansprechraten um 60%, insbesondere bei Frauen, Patienten älter als 40 Jahre und bei signifikanter Reduktion des Sphinkterruhedrucks nach der Intervention. Bei Rezidiv: Prozedur wiederholbar. Eine Perforation tritt selten (1-3% der Fälle, meist bei initialer Dilatation auf.

  • Endoskopische Perorale endoskopische Myotomie (POEM): Die Mukosa wird von luminal getunnelt und die Muskularis auf Sphinkterhöhe durchtrennt (analog zu chirurgischem Vorgehen). Dieses Verfahren ist sehr neu und sollte an einem Center mit Erfahrung durchgeführt werden.

  • Chirurgische Heller-Myotomie: Meist laparoskopische Durchtrennung der Sphinktermuskulatur durch die Serosa bis auf die zu erhaltende Mukosa. Ansprechraten bis zu 85% nach 10 Jahren. CAVE: Aufgrund postoperativ verstärktem Auftreten von Reflux erfolgt zusätzlich standardmässig eine Semifundoplicatio (die Fundoplicatio nach Nissen sollte wegen der Gefahr einer sekundären Achalasie nicht durchgeführt werden).
Diffuser Ösophagus-Spasmus

Diese Diagnose ist sehr selten und wird nur bei 3% aller Patienten, die eine Manometrie erhalten, gestellt (Pohl et al.  The Esophagus, 5th edition, Wiley-Blackwell 2012). Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Brustschmerz nicht-kardialer Genese; auch eine meist bereits durchgeführte Gastroskopie war unauffällig. Die Diagnose wird mittels Manometrie gestellt, in der sich bei über 20% der Schluckversuche (10 Schlucke von je 5 ml Wasser) simultane Kontraktionen des unteren bis mittleren Ösophagus zeigen, die  früher als die normale Peristaltik auftreten. Der distale Ösophagus-sphinkter öffnet sich meist normal (d. h. anders als bei der Achalasie). Die Abbildung zeigt links einen normalen Schluck, rechts eine zu frühe Kontraktion, d. h. die distale Latenz (DL) ist auf weniger als 4.5 sec verkürzt (Pandolfino et al. Gastroenterology. 2008;135(5): 1526–33). Im Bariumbreischluck kann der Ösophagus korkenzieherartig erscheinen. Häufig haben diese Patienten auch eine Refluxerkrankung, sodass ergänzend eine 24h-Impedanz-pH-Metrie erfolgen sollte. Therapeutische Optionen sind neben der Behandlung eines vorliegenden Refluxes der Versuch, den Druck im Ösophagus mittels Nitraten, Diltiazem oder Sildenafil zu senken. Das Schmerzempfinden kann durch Trizyklika (Daten liegen für Amitryptilin und Imipramin vor) reduziert werden.

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Nussknacker-Ösophagus

Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Brustschmerz, bei dem eine primär kardiale Ursache ausgeschlossen werden sollte. Sie können aber auch über Dysphagie klagen, die (anamnestisch hilfreich) durch warme oder kalte Speisen ausgelöst werden kann. In der diagnostischen Manometrie treten im unteren Ösophagusabschnitt schlucksynchrone Kontraktionen über 180 mmHg während mindestens 30% der Schluckversuche (10 Schlucke von je 5 ml Wasser) auf. Das bedeutet, im Gegensatz zu den diffusen Spasmen, dass die peristaltische Druckwelle nachverfolgbar bleibt. Auch diese Diagnose ist sehr selten und wird bei ca. 4% aller Patienten, die eine Manometrie erhalten, gestellt. Eine ausgeprägtere Unterform stellt der «Jackhammer»-Ösophagus dar. Dieser wurde mithilfe der hochauflösenden Manometrie definiert, wenn das distale Kontraktionsintegral (DCI), das aus der Kontraktionsamplitude, der Dauer der Kontraktion und der Länge des distalen Ösophagus gebildet wird, in mindestens 2 Schluckversuchen einen Wert von 8000 mmHg*s*cm übersteigt (siehe Abbildung aus Roman Gastrointest  Endosc Clin N Am. 2014;24(4):545–61). Therapeutisch wird auch hier mit Nitraten, Kalziumantagonisten, Sildenafil, PPI und Antidepressiva gearbeitet.

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IBS, Reizdarm

Irritable Bowel Syndrome (IBS), zu deutsch: Reizdarmsyndrom

(RDS) ist einer der häufigsten (bis 25%) aller zum Gastroenterologen führenden Symptomkomplexe.

Das IBS äussert sich durch chronische, mit dem Stuhlgang assoziierte Verdauungsprobleme, insbesondere abdominelle Schmerzen und Stuhlunregelmässigkeiten. Eine aktuell gebräuchliche und sowohl im tertiären wie auch ambulanten Gebrauch nutzbare Einteilung dieser Beschwerden richtet sich nach den aktuellen Empfehlungen des ROM-Konsortiums (Rome IV, 2016).

Obstipation

Die Obstipation, zu deutsch: Verstopfung, bezieht sich auf eine subjektiv wahrgenommene und nach allgemeinen Kriterien beurteilte Abnormalität im Stuhlverhalten. Gemeinhin spricht man von Obstipation wenn weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche erfolgen, deren Stuhl zu hart ist und wenn diese Situation für Patienten als unangenehm wahrgenommen wird.

Die häufigste Ursache der Obstipation ist die idiopathische normal-transit Obstipation, bei der keine Transitabnormalität im engeren Sinn festgestellt werden kann. Von der slow-transit constipation spricht man, wenn der intestinale Transit durch Dünndarm und insbesondere Dickdarm zu langsam verläuft. Abzugrenzen davon sind Evakuationsprobleme, bei denen Probleme in der Stuhlentleerung zu einer subjektiven oder reflektorischen Obstipation führen. Das Verständnis um die Pathophysiologie beim individuellen Patienten ist entscheidend für die Wahl der adäquaten Behandlungmodalität. 

Insgesamt kann die Obstipation zahlreiche Ursachen haben, die sowohl im Darm selbst wie auch extraintestinal zu finden sind (siehe Tabelle).

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Inkontinenz

Die Stuhlkontinenz entsteht durch das Zusammenspiel von Analsphinkterfunktion, Beckenbodenmuskulatur und rektaler Sensibilität.

Einen Anhaltspunkt über den Schweregrad der Inkontinenz liefern klinische Scores, wie beispielsweise der Wexner- oder Vaizey-Score.

Der durch den M. Sphincter ani internus (glatte Muskulatur) und den M. Sphincter ani externus (Skelettmuskulatur) gebildete Analsphinkter kann insbesondere durch Dehnungstraumata (bei Geburten oder chronischer Obstipation) geschädigt werden.

Mittels Analmanometrie kann der Sphinkterruhe- und -klemmdruck objektiviert werden. Um einen Sphinkterschaden ausschliessen zu können, ist zur Diagnostik zusätzlich eine Endosonographie notwendig.

Allgemein besteht der erste Therapieschritt darin, laxative Medikamente oder Lebensmittel weg zu lassen. Durch aktives Beckenbodentraining lässt sich die Funktion des M. sphincter ani externus zu einem gewissen Grad verbessern. Auch niedrig dosiertes Loperamid (2 bis 4 mg pro Tag) zeigt eine Wirkung auf den Analsphinkter. Andere medikamentöse Möglichkeiten bestehen in der Verwendung von Stuhlquellmitteln, um die Konsistenz des Stuhls zu verbessern (z. B. Flohsamenschalen) möglicherweise in Kombination mit Loperamid.

Bei Nachweis eines Sphinkterdefektes kann eine Sphinkterrekonstruktion sinnvoll sein. Nach einem 10-Jahres-Follow-Up waren jedoch nur 40% der Patienten kontinent.

Als weitere Behandlungsmodalität hat sich die sakrale Nervenstimulation zur Behandlung der Stuhlinkontinenz etabliert, die bei den Kollegen der Viszeralchirurgie durchgeführt wird. Hier liegen die 10-Jahres-Erfolgsraten bei bis zu 86%. Zunächst werden für eine Testphase die Elektroden in Bauchlage in Höhe der Neuroforamina von S3/4 platziert und intraoperativ wird visuell der Erfolg der Stimulation (Beckenbodenkontraktion) kontrolliert. Auf der Seite, auf der weniger Spannung benötigt wird, wird mit der Stimulation begonnen. Bei ausbleibendem Erfolg wird beidseits stimuliert. Im Rahmen der 2- bis 4-wöchigen Testphase sollten die Inkontinenzepisoden um mindestens 50% abnehmen. Anschliessend werden die Elektroden in einer weiteren Operation mit einem subkutanen Impulsgeber verbunden, der ähnlich einem Herzschritt-macher in der Gesässregion oder abdominal implantiert wird. Der genaue Wirkmechanismus ist bisher nicht geklärt und physiologische Studien zeigen unterschiedliche Effekte auf die Sphinktermuskulatur. Übereinstimmend schien ein kräftigender Effekt auf den quer gestreiften externen Sphinkter zu sein. Gleichzeitig wird die Motilität im Rektum vermindert und im Kolon transversum und ascendens gesteigert (vermutlicher zugrunde liegender Effekt bei der Verbesserung einer Obstipation). Schmerzen und lokale Miss-empfindungen, Elektrodenbrüche und hartnäckige Infektionen können zu einer Explantation des Systems in ca. 5% der Fälle führen.

Bei erhöhter Rektumsensibilität kann eine sogenannte Urge-Inkontinenz in Zusammenhang mit einem unzureichend starken Schliessmuskel auftreten. Durch die Hypersensibilität wird jede kleinste Rektumfüllung als unangenehm empfunden und kann bei schwachem Schliessmuskel nicht zurückgehalten werden. Aufschluss über die Rektumsensibilität gibt die bei der Manometrie durchgeführte simulierte Rektumfüllung (Barostat). Liegt der erhöhten Sensibilität eine Entzündung (Proktitis) zugrunde, kann die kausale Therapie die Kontinenz verbessern. Bei ausbleibendem Erfolg kann auch Biofeedback (siehe Obstipation) versucht werden.

Zur Diagnostik bei Inkontinenz gehört auch der Ausschluss einer Rektozele beispielsweise durch eine MR-Defäkographie. Anamnestisch hinweisend ist hier der ungewollte Stuhlverlust in der Nacht, der durch Gärung von in der Zele befindlichem Stuhl entsteht.

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Verantwortliche Ärzte und Kontakt

Verantwortliche Kaderärzte
PD Dr. med. Daniel Pohl

 

Kontaktadresse
UniversitätsSpital Zürich
Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
PD Dr. med. Daniel Pohl
Rämistrasse 100
8091 Zürich

daniel.pohl.dispo.gae@usz.ch

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